Розніца паміж версіямі "Хвароба Альцгеймера"

10 027 байтаў дададзена ,  5 гадоў таму
 
[[Запаленне|Запаленчыя працэсы]] і [[цытакіны]] могуць іграць ролю ў патафізіялогіі. Паколькі запаленне з'яўляецца прыкметай пашкоджання тканак пры любой хваробе, пры хваробе Альцгеймера яно можа граць другасную ролю ў дачыненні да асноўнай паталогіі або ўяўляць сабой маркер імуннай рэакцыі<ref>Greig NH, Mattson MP, Perry T, ''et al'' (December 2004). «New therapeutic strategies and drug candidates for neurodegenerative diseases: p53 and TNF-alpha inhibitors, and GLP-1 receptor agonists».''Ann. N. Y. Acad. Sci.'' '''1035'''<nowiki>: 290–315.DOI:10.1196/annals.1332.018. PMID 15681814.</nowiki></ref>.
 
=== Кірункі даследаванняў ===
У [[2008]] г. больш за 400 фармацэўтычных прэпаратаў знаходзіліся на стадыі тэсціравання ў розных краінах свету. Прыкладна чвэрць з іх праходзілі III фазу клінічных выпрабаванняў, пры паспяховым завяршэнні якой пытанне аб ужыванні сродка разглядаецца рэгулюючымі органамі<ref>{{cite web
| url = http://www.clinicaltrials.gov/ct2/results?term=alzheimer
| title = Clinical Trials. Found 459 studies with search of: alzheimer
| accessdate = 2008-03-23
| publisher = US National Institutes of Health
| archiveurl = http://www.webcitation.org/61CzYJaZe
| archivedate = 2011-08-25
}}</ref>.
 
Існуе кірунак клінічных даследаванняў, скіраваны на карэкцыю базавых паталагічных змен. Адной з тыповых мішэней для прэпаратаў, якія праходзяць тэсціраванне, з'яўляюцца назапашванні бэта-амілоіду, якія неабходна скараціць. Выпрабоўваюцца такія метады, як [[імунатэрапія]] або [[Прышчэпка|вакцынацыя]] супраць амілоіднага бялку. У адрозненні ад звычайнай вакцынацыі, якая ажыццяўляецца загадзя, у выпадку хваробы Альцгеймера вакцына будзе ўводзіцца пацыентам, якія ўжо маюць дыягназ. У адпаведнасці з канцэпцыяй даследчыкаў, [[імунная сістэма]] хворага павінна навучыцца распазнаваць і атакаваць адкладанні амілоіду, змяншаючы іх памеры і палягчаючы цячэнне хваробы<ref>{{cite journal
|author=Hawkes CA, McLaurin J
|title=Immunotherapy as treatment for Alzheimer's disease
|journal=Expert Rev Neurother
|volume=7
|issue=11
|pages=1535–48
|year=2007
|month=November
|pmid=17997702
|doi=10.1586/14737175.7.11.1535
}}</ref><ref>{{cite journal
|author=Solomon B
|title=Clinical immunologic approaches for the treatment of Alzheimer's disease
|journal=Expert Opin Investig Drugs
|volume=16
|issue=6
|pages=819–28
|year=2007
|month=June
|pmid=17501694
|doi=10.1517/13543784.16.6.819
}}</ref><ref>{{cite journal
|author=Woodhouse A, Dickson TC, Vickers JC
|title=Vaccination strategies for Alzheimer's disease: A new hope?
|journal=Drugs Aging
|volume=24
|issue=2
|pages=107–19
|year=2007
|pmid=17313199
}}</ref>. У якасці канкрэтнага прыкладу вакцыны можна прывесці малекулу ACC-001<ref>{{cite web
| url = http://www.clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00498602
| title = Study Evaluating ACC-001 in Mild to Moderate Alzheimers Disease Subjects
| work = Clinical Trial
| publisher = US National Institutes of Health
| accessdate = 2008-06-05
| date = 2008-03-11
| archiveurl = http://www.webcitation.org/61Czq4bW9
| archivedate = 2011-08-25
}}</ref><ref>{{cite web
| url = http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00479557
| title = Study Evaluating Safety, Tolerability, and Immunogenicity of ACC-001 in Subjects With Alzheimer's Disease
| publisher = US National Institutes of Health
| accessdate = 2008-06-05
| archiveurl = http://www.webcitation.org/61Czqa5lT
| archivedate = 2011-08-25
}}</ref>, клінічныя выпрабаванні якой былі замарожаны ў 2008 г.<ref>{{cite web
| url = http://www.medpagetoday.com/MeetingCoverage/AAN/tb/9165
| title = Alzheimer's Disease Vaccine Trial Suspended on Safety Concern
| publisher = Medpage Today
| accessdate = 2008-06-14
| date = 2008-04-18
| archiveurl = http://www.webcitation.org/61Czr27mk
| archivedate = 2011-08-25
}}</ref> Іншы падобны сродак — [[бапінейзумаб]], штучнае антыцела, якое па сваёй сутнасці ідэнтычнае натуральнаму проціамілоіднаму антыцелу<ref>{{cite web
| url = http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00574132
| title = Bapineuzumab in Patients With Mild to Moderate Alzheimer's Disease/ Apo_e4 non-carriers
| work = Clinical Trial
| accessdate = 2008-03-23
| publisher = US National Institutes of Health
| date = 2008-02-29
| archiveurl = http://www.webcitation.org/61CzsJbKt
| archivedate = 2011-08-25
}}</ref>. Таксама ў распрацоўцы знаходзяцца нейрапратэктарныя сродкі, напрыклад, [[AL-108]]<ref>{{cite web
| url = http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00422981
| title = Safety, Tolerability and Efficacy Study to Evaluate Subjects With Mild Cognitive Impairment
| work = Clinical Trial
| accessdate = 2008-03-23
| publisher = US National Institutes of Health
| date = 2008-03-11
| archiveurl = http://www.webcitation.org/61Czsqz6G
| archivedate = 2011-08-25
}}</ref>, і інгібітары метала-бялковых узаемадзеянняў, такія як [[PBT2]]<ref>{{cite web
| url = http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00471211
| title = Study Evaluating the Safety, Tolerability and Efficacy of PBT2 in Patients With Early Alzheimer's Disease
| work = Clinical Trial
| accessdate = 2008-03-23
| publisher = US National Institutes of Health
| date = 2008-01-13
| archiveurl = http://www.webcitation.org/61CztJ9Bk
| archivedate = 2011-08-25
}}</ref>. Гібрыдны бялок [[этанерцэпт]], які дзейнічае як TNF-інгібітар, дэманструе абнадзейваючыя вынікі<ref name="pmid16926764">{{cite journal
|author=Tobinick E, Gross H, Weinberger A, Cohen H
|title=TNF-alpha modulation for treatment of Alzheimer's disease: a 6-month pilot study
|journal=MedGenMed
|volume=8
|issue=2
|pages=25
|year=2006
|pmid=16926764
|pmc=1785182
}}</ref><ref>{{cite journal
|author=Griffin WS
|title=Perispinal etanercept: potential as an Alzheimer therapeutic
|journal=J Neuroinflammation
|volume=5
|pages=3
|year=2008
|pmid=18186919
|pmc=2241592
|doi=10.1186/1742-2094-5-3
}}</ref><ref>{{cite journal
|author=Tobinick E
|title=Perispinal etanercept for treatment of Alzheimer's disease
|journal=Curr Alzheimer Res
|volume=4
|issue=5
|pages=550–2
|year=2007
|month=December
|pmid=18220520
}}</ref>.
 
Падчас клінічных выпрабаванняў, праведзеных у 2008 г., у пацыентаў на пачатковай і ўмеранай стадыях былі адзначаны станоўчыя зрухі ў цячэнні хваробы пад уздзеяннем тэтраметылтыяніну хларыду, які інгібіруе агрэгацыю тау-бялку<ref>{{cite journal
|title=Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with remberTM arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks
|author=Wischik Claude M, Bentham Peter, Wischik Damon J, Seng Kwang Meng
|journal=Alzheimer's & Dementia
|publisher=Alzheimer’s Association
|year=2008
|month=July
|volume=4
|issue=4
|page=T167
|url=http://www.abstractsonline.com/viewer/viewAbstractPrintFriendly.asp?CKey={E7C717CF-8D73-41E0-8DB0-FA92205978CD}&SKey={68E04DB5-AB1C-4F7B-9511-DA3173F4F755}&MKey={CFC5F7C6-CB6A-40C4-BC87-B30C9E64B1CC}&AKey={50E1744A-0C52-45B2-BF85-2A798BF24E02}
|accessdate=2008-07-30
|doi=10.1016/j.jalz.2008.05.438
}}</ref><ref>
{{cite journal
|author=Harrington Charles, Rickard Janet E, Horsley David, ''et al''
|title=Methylthioninium chloride (MTC) acts as a Tau aggregation inhibitor (TAI) in a cellular model and reverses Tau pathology in transgenic mouse models of Alzheimer's disease
|journal=Alzheimer's & Dementia
|publisher=Alzheimer’s Association
|year=2008
|month=July
|pages=T120–T121
|doi=10.1016/j.jalz.2008.05.259
|volume=4
}}</ref> і антыгістаміну [[дымебон|дымебону]]<ref name="pmid18640457">{{cite journal
|author=Doody RS, Gavrilova SI, Sano M, ''et al''
|title=Effect of dimebon on cognition, activities of daily living, behaviour, and global function in patients with mild-to-moderate Alzheimer's disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled study
|journal=Lancet
|volume=372
|issue=9634
|pages=207–15
|year=2008
|month=July
|pmid=18640457
|doi=10.1016/S0140-6736(08)61074-0
}}</ref>.
 
Каб забяспечыць вучоным з розных краін магчымасць абменьвацца ідэямі і гіпотэзамі, а таксама даць магчымасць усім зацікаўленым атрымаць звесткі аб найноўшых навуковых даследаваннях, быў створаны анлайн-праект «''[[Alzheimer Research Forum]]''».
 
У [[кастрычнік|кастрычніку]] [[2000]] г. вучонымі са [[Стэнфардскі ўніверсітэт|Стэнфардскага ўніверсітэта]] быў запушчаны праект [[размеркаваныя вылічэнні|размеркаваных вылічэнняў]] «''[[Folding@home]]''» для камп'ютарнага мадэлявання [[фолдынг бялку|згортвання (фолдынгу)]] малекул бялкоў і выяўлення прычын узнікнення хвароб, якія выклікаюцца дэфектнымі бялкамі: Альцгеймера, [[Хвароба Паркінсона|Паркінсона]] і іншых.
 
== Клінічная карціна ==