Розніца паміж версіямі "Хвароба Альцгеймера"

арфаграфія
(арфаграфія)
У той час, калі некаторыя даследаванні сцвярджаюць, што [[экстрэмальна нізкія частоты]] электрамагнітных палёў могуць павялічыць рызыку развіцця хваробы Альцгеймера<ref>Kheifets L, Bowman JD, Checkoway H, et al. Future needs of occupational epidemiology of extremely low frequency electric and magnetic fields: review and recommendations. ''Occupational and Environmental Medicine''<nowiki>. February 2009;66(2):72–80.doi:10.1136/oem.2007.037994. PMID 18805878.</nowiki></ref>, большасць навуковай супольнасці схіляецца да думак, што патрабуюцца далейшыя эпідэміялагічныя і лабараторныя даследаванні, каб праліць святло на гэту гіпотэзу<ref>Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks-SCENIHR. Health Effects of Exposure to EMF. January 2009 [Retrieved 27 April 2010]:4–5.</ref>. [[Тытунекурэнне|Курэнне]] з'яўляецца значным фактарам рызыкі хваробы Альцгеймера<ref>Cataldo JK, Prochaska JJ, Glantz SA. Cigarette smoking is a risk factor for Alzheimer's disease: An analysis controlling for tobacco industry affiliation.''Journal of Alzheimer's Disease''<nowiki>. 2010;19(2):465–80.doi:10.3233/JAD-2010-1240. PMID 20110594.</nowiki></ref>. [[Сістэмныя маркеры]] [[прыроджаны імунітэт|прыроджанага імунітэту]] з'яўляюцца фактарамі рызыкі позняй формы хваробы Альцгеймера<ref>Eikelenboom P, van Exel E, Hoozemans JJ, Veerhuis R, Rozemuller AJ, van Gool WA. Neuroinflammation – An Early Event in Both the History and Pathogenesis of Alzheimer's Disease. ''Neuro-Degenerative Diseases''<nowiki>. 2010;7(1–3):38–41.doi:10.1159/000283480. PMID 20160456.</nowiki></ref>.
 
Іншая гіпотэза звязвае хваробу з натуральным (праз старэнне) распадам [[міелінміэлін|міелінуміэліну]] ў галаўным мозгу. Жалеза, якое высвабаджаецца ў выніку старэння, магчыма, і выклікае далейшыя пашкоджанні. Гамеастатычныя працэсы рэпарацыі міелінуміэліну спрыяюць развіццю такіх бялковых назапашванняў, як бэта-амілоід і тау<ref>Bartzokis G. Alzheimer's Disease as Homeostatic Responses to Age-related Myelin Breakdown.''Neurobiology of Aging''<nowiki>. August 2011;32(8):1341–71.doi:10.1016/j.neurobiolaging.2009.08.007. PMID 19775776.</nowiki></ref><ref>Bartzokis G, Lu PH, Mintz J. Quantifying Age-Related Myelin Breakdown with MRI: Novel Therapeutic Targets for Preventing Cognitive Decline and Alzheimer's Disease. ''Journal of Alzheimer's Disease''<nowiki>. December 2004;6(6 Suppl):S53–9. PMID 15665415.</nowiki></ref><ref>Bartzokis G, Lu PH, Mintz J. Human Brain Myelination and Beta-amyloid Deposition in Alzheimer's Disease. ''Alzheimer's & Dementia''<nowiki>. April 2007;3(2):122–5. doi:10.1016/j.jalz.2007.01.019. PMID 18596894.</nowiki></ref>.
 
[[Акісляльны стрэс]] і парушэнні гамеастазу ў метабалізме біяметалаў могуць ўносіць значны ўклад у развіццё паталогіі<ref>Su B, Wang X, Nunomura A, et al. Oxidative Stress Signaling in Alzheimer's Disease. ''Current Alzheimer Research''<nowiki>. December 2008;5(6):525–32.doi:10.2174/156720508786898451. PMID 19075578.</nowiki></ref><ref>Kastenholz B, Garfin DE, Horst J, Nagel KA. Plant Metal Chaperones: A Novel Perspective in Dementia Therapy. ''Amyloid: The International Journal of Experimental and Clinical Investigation: The Official Journal of the International Society of Amyloidosis''. 2009;16(2):81–3. doi:10.1080/13506120902879392.PMID 20536399.</ref><ref>Pohanka M. Alzheimer´s Disease and Oxidative Stress: A Review. ''Current Medicinal Chemistry''<nowiki>. 2013;21(3):356–64.doi:10.2174/09298673113206660258. PMID 24059239.</nowiki></ref>. З гэтага пункту гледжання, [[антыаксіданты]] з нізкай малекулярнай масай, як, напрыклад, [[мелатанін]], будуць перспектыўнымі ў прафілактыцы і лячэнні<ref>Pohanka M (2011). "Alzheimer´s disease and related neurodegenerative disorders: implication and counteracting of melatonin". ''Journal of Applied Biomedicine'' '''9''': 185–196. doi:10.2478/v10136-011-0003-6.</ref>.