Інсулін (ад лац.: Insula — востраў) — гармон пепціднай прыроды, утвараецца ў бэта-клетках астраўкоў Лангерганса падстраўнікавай залозы. Аказвае ўплыў на абмен практычна ва ўсіх тканках. Асноўнае дзеянне інсуліну заключаецца ў зніжэнні канцэнтрацыі глюкозы ў крыві.

Insulin
InsulinHexamer.jpg
Створаная камп’ютарам выява: шэсць малекул інсуліну асацыяваны ў гексамер (бачныя тры сіметрычныя восі). Малекулы ўтрымліваюць разам рэшткі гістыдыну, звязаныя іонамі цынку. Уведзены інсулін знаходзіцца пад скурай у выглядзе гексамера, паступова распадаючыся на біялагічна актыўныя монамеры, якія паступаюць у крывацёк.[1]
Даступныя структуры
PDB Пошук артолагаў: PDBe, RCSB
Ідэнтыфікатары
СімвалINS ;
Знешнія IDOMIM: 176730 MGI96573 HomoloGene173 GeneCards: INS Gene
Профіль экспрэсіі РНК
PBB GE INS 206598 at fs.png
Больш інфармацыі
Артолагі
ВідЧалавекМыш
Entrez363016334
EnsemblENSG00000129965ENSMUSG00000000215
UniProtP01308Q5EEX1
RefSeq (мРНК)NM_000207NM_008387
RefSeq (бялок)NP_000198NP_032413
Локус (UCSC)Chr 11:
2.14 – 2.14 Mb
Chr 7:
142.49 – 142.49 Mb
Пошук у PubMed[1][2]

Інсулін павялічвае пранікальнасць плазматычных мембран для глюкозы, актывуе ключавыя ферменты гліколіза, стымулюе ўтварэнне ў печані і цягліцах з глюкозы глікагену, узмацняе сінтэз тлушчаў і бялкоў. Акрамя таго, інсулін душыць актыўнасць ферментаў, якія расшчапляюць глікаген і тлушчы. Гэта значыць, акрамя анабалічнага дзеяння, інсулін валодае таксама і антыкатабалічным эфектам.

Парушэнне сакрэцыі інсуліну з прычыны дэструкцыі бэта-клетак — абсалютная недастатковасць інсуліну — з’яўляецца ключавым звяном патагенезу цукровага дыябету 1-га тыпу. Парушэнне дзеяння інсуліну на тканкі — адносная інсулінавыя недастатковасць — мае важнае месца ў развіцці цукровага дыябету 2-га тыпу.

Гл. таксамаПравіць

Зноскі

  1. PDB 1ai0; Chang X, Jorgensen AM, Bardrum P, Led JJ (August 1997). "Solution structures of the R6 human insulin hexamer,". Biochemistry 36 (31): 9409–22. doi:10.1021/bi9631069. PMID 9235985.